Los niños con autismo tienen sinapsis extra en el cerebro

Martes, 30 de Septiembre de 2014
Neuronas niños con autismo

Un nuevo estudio demuestra que los niños y adolescentes con autismo tienen un exceso de sinapsis en el cerebro, y este exceso es consecuencia de una ralentización en el proceso natural de eliminación de las sinapsis sobrantes durante el desarrollo del niño. Un número excesivo de sinapsis, dado que estas son los lugares donde las neuronas conectan, puede llegar a modificar la forma en la que el cerebro funciona.

Este descubrimiento, abre el camino para activar una eliminación de las sinapsis sobrantes mediante fármacos. ​Durante el período infantil, los seres humanos sufrimos un aumento repentino de la formación de sinapsis, especialmente en la región implicada en los comportamientos autísticos. El proceso de eliminación natural, va borrando alrededor de la mitad de estas sinapsis hasta llegar a la adolescencia.

Desde hace tiempo se conoce que las sinapsis están influenciadas por una gran variedad de genes que han sido relacionados con el autismo y, con anterioridad, algunos investigadores ya habían especulado sobre la posibilidad de que los cerebros de las personas con autismo podrían contener más sinapsis de la media normal. Lo descubierto por el equipo de Guomei Tang y David Sulzer, del Centro Médico de la Universidad Columbia (New York, USA), no viene sino a respaldar esta hipótesis, demostrando que las neuronas en las personas con autismo, no sufren la eliminación natural durante la infancia.

La Dra. Guomei Tang examinó varios cerebros de niños autistas que habían muerto por diversas causas. Trece de los cerebros pertenecían a niños con edades de entre 2 y 9 años y, otros trece, a adolescentes con edades de entre 13 y 20 años. De igual forma, se examinaron veintidós cerebros sin autismo para poder realizar la comparación analítica.

La neuróloga Tang midió la densidad de las sinapsis en una sección de tejido de cada cerebro, contando el número de pequeñas dendritas que nacen en las neuronas de la corteza cerebral; cada dendrita interconecta con otra neurona a través de una sinapsis. Los resultados arrojaron que, hacia el término de la niñez, la densidad de las dendritas había disminuido hasta alrededor de un 50% en los cerebros de los niños sin autismo, pero sólo el 16 en los cerebros de los pacientes con autismo.

En el mismo estudio, también se encontraron pistas sobre lo que pudo causar este defecto en la eliminación natural de las sinapsis de los pacientes; las células del cerebro de los niños autistas estaban llenas de elementos dañados y viejos y, eran muy deficientes en una vía de degradación conocida como “autofagia”. Las células emplean la autofagia para degradar y reciclar sus propios componentes biológicos cuando dejan de funcionar.

Mediante el empleo de modelos de autismo en ratones, los investigadores siguieron el defecto de eliminación natural hasta llegar a una proteína llamada mTOR. Posteriormente descubrieron que, cuando se encuentra sobreactivada esta proteína, las células cerebrales pierden gran parte de su habilidad para “autodevorarse”. Como consecuencia de esto último, con esta capacidad disminuida, en los cerebros de los ratones la eliminación de neuronas se producía de forma incompleta, con el consiguiente exceso de sinapsis.

Siguiendo con la línea de investigación, los doctores pudieron reactivar la autofagia y la eliminación sináptica, revertiendo el autismo en los ratones afectados, a través del empleo de rapamicina, un fármaco que inhibe la síntesis de la proteína mTOR. Incluso, el fármaco resultó efectivo cuando se administró a los ratones después de desarrollar los comportamientos autistas, sugiriendo este hecho que la metodología de tratamiento se podría aplicar a seres humanos con posterioridad a ser diagnosticados.

Como consecuencia de que se encontraron también grandes cantidades de mTOR sobreactiva en los cerebros de los pacientes autistas, los niños con autismo pueden estar padeciendo los mismos procesos. El hallazgo es de vital importancia y podría conducir a una nueva estrategia terapéutica para combatir el autismo.

Si bien la rapamicina tiene efectos secundarios que podrían hacer desaconsejable su empleo en personas con autismo, el hecho de que se produzcan cambios en el comportamiento, conduce a pensar que el autismo sería tratable con posterioridad a que se le diagnostique a un niño, si se logra encontrar un fármaco que no posea los efectos secundarios de la rapamicina.

Fuente: Centro Médico de la Universidad de Columbia (New York, USA)